IL CUORE D’ATLETA

Con il termine cuore d’atleta si fa riferimento ai normali cambiamenti del cuore in soggetti che praticano attività fisica aerobica a livelli agonistici (per esempio corsa o ciclismo molto intensi) e sollevamento pesi molto intenso.

In un soggetto con cuore d’atleta

 

-Il cuore è più grande.

 

-Le pareti cardiache sono ispessite.

 

-Le camere cardiache sono lievemente dilatate.

L’aumento di volume e l’ispessimento delle pareti permettono al cuore di pompare una quantità di sangue nettamente superiore per ogni battito. Il volume maggiore di sangue associato a ogni battito consente al cuore di battere più lentamente, con conseguente rallentamento e rafforzamento delle pulsazioni (percepibili sul polso e in altre parti del corpo), e talvolta un soffio cardiaco. I soffi cardiaci sono suoni specifici prodotti dal sangue mentre scorre attraverso le valvole del cuore. Sebbene i soffi cardiaci possano anche essere il segno di una valvulopatia, sono perfettamente normali nel cuore d’atleta e non sono pericolosi. Nel cuore d’atleta, il ritmo può essere irregolare a riposo, per tornare regolare con la ripresa dell’attività fisica. La pressione arteriosa è uguale a quella dei soggetti sani. I cambiamenti cardiaci osservati nelle donne in genere sono inferiori rispetto a quelli degli uomini della stessa età, corporatura e livello di allenamento.

I cambiamenti cardiaci che avvengono nel cuore d’atleta assomigliano a quelli che possono avvenire in alcune cardiopatie. Il cuore, per esempio, può ingrossarsi nella cardiomiopatia ipertrofica e nell’insufficienza cardiaca. I soffi possono comparire nelle valvulopatie e un polso irregolare può indicare un’aritmia. Le principali differenze tra il cuore d’atleta e un cuore patologico sono che nel primo

 

-Il cuore e le valvole cardiache funzionano normalmente.

 

-Il soggetto non ha un rischio maggiore di attacco cardiaco o di un’altra cardiopatia.

Il soggetto è asintomatico. Il sospetto di una diagnosi di cuore d’atleta sorge in corso di screening di routine o nel corso della visita di un soggetto per sintomi non correlati.

Adattamenti Centrali

Tutti gli adattamenti del cuore d’atleta sono finalizzati  ad accogliere e pompare fuori dai ventricoli una quantità di sangue nettamente superiore a quella di un soggetto non allenato; il cuore riesce così ad aumentare notevolmente la Gittata cardiaca sotto sforzo soddisfando le maggiori richieste d’O2 da parte dei muscoli. Le modificazioni principali sono:

  • l’aumento di volume del cuore (cardiomegalia);
  • la riduzione della frequenza cardiaca (bradicardia) a riposo e sotto sforzo.

L’ingrandimento del volume del cuore è il fenomeno più importante ai fini dell’aumento della Gittata Sistolica (quantità di sangue espulsa ad ogni sistole)  e della Gittata  Cardiaca. Negli atleti che praticano sport aerobici ad altissimo livello il volume cardiaco totale può anche raddoppiarsi. Osservando il cuore di questi atleti ci si può domandare quando esso debba essere considerato “patologico”, dovuto da una cardiopatia.
Per definire questi limiti dobbiamo prendere in considerazione la taglia corporea del soggetto (superficie corporea). Per esempio nel mondo animale, le dimensioni del cuore dipendono strettamente dalla grandezza dello stesso e dal tipo di attività fisica che svolge; la quale condiziona naturalmente le richieste energetiche muscolari. Per l’appunto il cuore più grande in assoluto è quello della balena, invece quello più grande in relazione al peso corporeo è quello del cavallo.
In relazione a ciò che è stato appena detto, in genere, i cuori più grandi sono anche quelli che battono più lentamente e viceversa; per esempio il cuore di un piccolo roditore chiamato mustiolo supera i 1000 bpm! .
Con l’avvento dell’ecografia è stato possibile scoprire  l’esistenza di differenti modelli di adattamento del cuore in atleti che praticano sport diversi. Per quanto riguarda il ventricolo sinistro sono stati identificati due modelli di adattamento:

IPERTROFIA ECCENTRICA riguarda gli atleti aerobici, di resistenza, nei quali il ventricolo sinistro aumenta il suo volume interno e lo spessore delle sue pareti, assumendo una forma tondeggiante;

IPERTROFIA CONCENTRICA riguarda gli atleti dediti a sport statici, di potenza, nei quali il ventricolo sinistro aumenta lo spessore delle pareti senza aumentare il volume interno, mantenendo la sua forma originale, ovoidale, o assumendo una forma più allungata.

L’ecografia oggi ha un grande potere in mano al cardiologo perché gli consente di distinguere una cardiomegalia fisiologica, dovuta all’allenamento, da quella patologica, dovuta a malattie del cuore legate ad alterazioni del normale funzionamento delle valvole cardiache (valvulopatie) o ad una disfunzione del muscolo cardiaco (miocardiopatie).

L’allenamento aerobico o di resistenza provoca importanti modificazioni a carico del sistema nervoso autonomo del cuore, caratterizzate da una riduzione del tono simpatico (adrenergico, da adrenalina) con prevalenza del tono vagale (dal nervo vago dove scorrono le fibre che raggiungono il cuore) questo fenomeno è così chiamato “ipertono vagale relativo”. La conseguenza più evidente di questa nuova regolazione del sistema nervoso autonomo del cuore è la riduzione della frequenza cardiaca a riposo. In un soggetto sedentario, anche dopo poche settimane d’allenamento, è possibile osservare una riduzione della FC di 8 – 10 bpm.

A grandi livelli di agonismo  è possibile raggiungere i 35 – 40 bpm, valori che configurano la classica bradicardia dell’atleta. A questo punto possiamo farci la domanda: “fino a che punto un cuore d’atleta può battere lentamente?” la risposta ormai è semplice grazie all’elettrocardiogramma (ECG) di holter, capace di registrare su nastro magnetico per periodi di 24 – 48 ore; ciò è indispensabile per capire se valori così bassi di FC rientrino nella normalità.

IL CUORE DELL’ATLETA DURANTE LO SFORZO

A riposo la Gittata Cardiaca di un atleta allenato è sovrapponibile a quella di un soggetto sedentario di pari età e superficie corporea, circa 5 L/min in un soggetto adulto di corporatura media.
La differenza tra il cuore dell’atleta e quello del sedentario diviene chiara durante lo sforzo. In atleti molto allenati di resistenza, la GC massima può raggiungere eccezionalmente i 35 – 40 L/min, valori in pratica doppi di quelli raggiungibili da un soggetto sedentario.

L’allenamento non modifica sostanzialmente la frequenza cardiaca massima (che è determinata dall’età del soggetto). Valori così elevati di gittata cardiaca sono invece possibili grazie all’aumento della gittata sistolica, conseguente alla cardiomegalia. La GS, già superiore in condizioni di riposo (120 – 130 ml per battito contro i 70 – 80 ml del sedentario), può nell’atleta raggiungere durante lo sforzo i 180 – 200 ml e più, in casi eccezionali.

Il cuore allenato aumenta la GS rispetto ai valori di riposo in misura superiore a quella del cuore di un soggetto sedentario; infatti a parità d’intensità dell’esercizio la FC nell’atleta è sempre largamente inferiore a quella del sedentario (bradicardia relativa durante lo sforzo).

Oltre a queste differenze appena descritte, vi sono altre differenze nel comportamento del cuore durante lo sforzo. A mano amano che la FC aumenta nel corso dell’esercizio fisico si riduce parallelamente il tempo a disposizione dei ventricoli per riempirsi (la durata della diastole): il cuore allenato, essendo più “elastico”, ha maggior facilità ad accogliere il sangue nelle sue cavità ventricolari e riesce di conseguenza a riempirsi bene anche quando la FC aumenta molto e la durata della diastole si riduce. Tale meccanismo contribuisce al mantenimento di una GS elevata.

 

Adattamenti periferici

È logico che anche il sistema circolatorio, costituito da vasi arteriosi e venosi, debba adattarsi a questa nuova realtà. In altri termini la circolazione dev’ssere potenziata al fine di consentire lo scorrimento di flussi sanguigni (equivalenti al traffico automobilistico) così elevati senza “rallentamenti”.
A carico della microcircolazione, gli adattamenti più importanti riguardano naturalmente i muscoli, particolarmente i muscoli più allenati. I capillari, attraverso i quali avvengono gli scambi tra sangue e muscolo, sono distribuiti in maggior misura attorno alle fibre muscolari rosse, lente, a metabolismo aerobico (fibre ossidative), che hanno bisogno di una maggiore quantità di ossigeno.

Nell’atleta di resistenza con l’allenamento si realizza un aumento in assoluto del numero di capillari e del rapporto capillari / fibre muscolari, fenomeno conosciuto con il nome di capillarizzazione. Grazie ad esso, le cellule muscolari vengono a trovarsi nelle migliori condizioni per sfruttare a pieno le aumentate disponibilità di ossigeno e substrati energetici. L’aumento della superficie capillare e della capacità di vasodilatazione delle arteriole muscolari, fa sì che i muscoli riescano a d accogliere quantità di sangue veramente notevoli senza che aumenti la pressione arteriosa media.
Oltre ai vasi della microcircolazione, anche quelli arteriosi e venosi di medio e grosso calibro aumentano le loro dimensioni (“vasi d’atleta”). Il fenomeno è particolarmente evidente nella vena cava inferiore, il vaso che riporta al cuore il sangue proveniente dai muscoli degli arti inferiori, utilizzati molto nei vari sport.
A seguito dell’allenamento di resistenza, si ha un aumento delle arterie coronarie, che nutrono il cuore. Il cuore dell’atleta, aumentando il suo volume e la massa muscolare, ha bisogno di un maggior rifornimento di sangue e di una maggiore quantità di ossigeno.

L’aumento del calibro delle coronarie (i vasi che nutrono il cuore) costituisce un altro degli elementi che differenziano l’ipertrofia fisiologica del cuore da quella patologica legata alle malattie cardiache congenite o acquisite.

Gli atleti agonisti con importanti ambizioni seguono per la preparazione un programma di allenamento sportivo intenso e di lunga durata che provoca sostanziali modificazioni morfologiche e funzionali dell’apparato cardiovascolare, che si instaurano progressivamente e regrediscono con l’interruzione della pratica sportiva.
L’allenamento appare il più importante dei fattori nel provocare i cambiamenti morfologici cardiaci infatti gli atleti praticanti gli sport di endurance presentano un aumento sia dei volumi che della massa del cuore, mentre negli atleti praticanti gli sport di potenza si ha solo un’ipertrofia del miocardio. Anche la funzionalità cardiaca non è esente da modificazioni. Infatti, negli atleti, è caratteristica la bradicardia sinusale, spesso con aritmia sinusale; fino a 1/3 degli atleti possono essere portatori di un blocco atrio-ventricolare di primo grado e di frequente riscontro sono anche i battiti ectopici. È importante la conoscenza della costellazione di modificazioni cardiovascolari negli atleti al fine di evitare erronee diagnosi di cardiopatia.

 

Nel corso degli ultimi anni sono stati numerosi gli studi che hanno contribuito ad individuare le modificazioni indotte dall’esercizio fisico sull’apparato cardiovascolare e a definire il concetto di “Cuore d’atleta”.
Tali studi, inizialmente basati su dati clinici, radiologici ed elettrocardiografici, si sono avvalsi in tempi più recenti di metodiche più innovative e sofisticate quali l’ecocardiografia coi i suoi molteplici campi di interesse e la risonanza magnetica, che hanno consentito di effettuare una valutazione non solo morfologica, ma anche funzionale dell’apparato cardiovascolare nel soggetto allenato.
Tra i fattori che inducono le modificazioni che nell’insieme caratterizzano il “cuore d’atleta”, l’allenamento appare il più importante nel provocare i cambiamenti morfologici tra cui l’incremento delle dimensioni delle camere cardiache sinistre, del setto interventricolare, della massa e degli apparati valvolari, ma influiscono anche il genotipo (fattori ereditari), l’età e l’epoca di inizio dell’attività sportiva.

 

VENTRICOLO SINISTRO

I meccanismi che provocano modificazioni della morfologia del ventricolo di sinistra negli atleti sono molteplici, ma il tipo di sport ha una particolare importanza: gli sport di resistenza (ciclismo, sci di fondo, canottaggio e canoa) hanno il maggiore impatto nell’ingrandire la cavità ed aumentare lo spessore delle pareti mentre gli atleti praticanti sport di potenza (sollevamento pesi o lanci) presentano un ispessimento delle pareti ventricolari.
Gli atleti praticanti discipline di “endurance” presentano dimensioni delle pareti e/o delle cavità ventricolari al di sopra dei limiti normali, tanto da simulare una condizione patologica, quale la cardiomiopatia ipertrofica (quando lo spessore delle pareti è > 13 mm) o la cardiomiopatia dilatativa (quando la cavità ventricolare sinistra è > 60 mm).
Il meccanismo causale di un così importante rimodellamento cardiaco è rappresentato dall’aumento della portata cardiaca (che durante sforzo supera i 30 l/min) e della pressione arteriosa sistolica (che durante sforzo supera i 200 mmHg).

 

La dilatazione della cavità ventricolare sinistra negli atleti, soprattutto quelli praticanti sport di resistenza, può arrivare nel 15% dei casi sino a 70 mm, che verosimilmente rappresenta il limite fisiologico dell’ingrandimento indotto dall’allenamento (valori medi ottenuti da autori diversi sono compresi tra 54 mm e 63 mm). L’ingrandimento della camera ventricolare avviene in modo globale ed omogeneo, per cui la normale geometria ventricolare non è alterata, così come lo spessore delle pareti che è normale o aumentato. Nella cardiopatia dilatativa, anche se le dimensioni assolute della cavità ventricolare possono presentare valori simili all’atleta, non raramente il diametro traverso diastolico supera i 70 mm, si verifica un rimodellamento geometrico del ventricolo che tende ad assumere un aspetto globoso, lo spessore delle pareti può essere normale, con il rapporto h/r (spessore relativo) usualmente ridotto (< 0.30) ed è presente una disfunzione contrattile del miocardio.
Gli atleti praticanti sport di potenza (sollevamento pesi o lanci) presentano un ispessimento delle pareti ventricolari, che è conseguenza del carico di pressione cui vanno incontro durante l’allenamento (la pressione sistolica supera abitualmente i 200 mmHg, talora anche i 300 mmHg), mentre la cavità ventricolare sinistra non si modifica sensibilmente .

 

Generalmente l’ispessimento delle pareti ventricolari negli atleti ben allenati non supera i 15 mm (2% degli atleti), che rappresentano il limite dell’ipertrofia fisiologica indotta dall’allenamento (valori medi ottenuti da autori diversi sono compresi tra 12 mm e 13 mm). Nel cuore d’atleta la distribuzione dell’ipertrofia è simmetrica e regolare anche se i diversi segmenti del miocardio ventricolare possono non essere ispessiti in modo uguale (il setto anteriore mostra generalmente il massimo ispessimento) ma le differenze sono modeste (< di 2 mm) e nell’insieme l’ipertrofia risulta simmetrica ed omogenea (8). Al contrario, nei pazienti con cardiopatia ipertrofica, l’ipertrofia è tipicamente asimmetrica e, anche se il setto interventricolare è la regione più spesso coinvolta dall’ipertrofia, esiste una eterogeneità morfologica e non sono rari i casi in cui il massimo ispessimento interessa solo altri segmenti del ventricolo .
Gli atleti praticanti sport di squadra, infine, presentano variazioni della morfologia cardiaca usualmente più lievi, a ragione del carico emodinamico più modesto .
Caratteristiche del ventricolo sinistro nel “Cuore d’atleta” sono delle trabecole fibrose o fibro-muscolari tese tra le sue pareti, definite false corde tendinee per differenziarle dalle vere corde: generalmente sono tese tra setto interventricolare e parete laterale, in vicinanza dell’impianto dei muscoli papillari.